Cargando...

Buscar estudios de laboratorio

​Неонатальная дегенерация коры мозжечка (NCCD) - это наследственное нейродегенеративное заболевание, поражающее мозжечок - отдел мозга, отвечающий за равновесие, мышечный тонус и координацию движений. Заболевание вызывает нарушение функционирования мозжечка и вызывает раскоординированные неточные движения, потерю равновесия, тремор. Заболевание выявляется уже в возрасте 3-4 недель, когда щенок начинает самостоятельно передвигаться. Патолого-анатомические исследования выявляют у больных собак повсеместную дегенерацию клеток Пуркинье, играющих центральную роль в функционировании коры мозжечка.

​Было обнаружено, что это заболевание вызывается мутацией в гене SPTBN2 c.5855..5862del. Мутации в этом гене вызывают аналогичные синдромы у человека и, по-видимому, связаны с нарушением градиента ионов натрия снаружи и внутри клеток Пуркинье.

​Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Мутация SPTBN2 c.5855..5862del была обнаружена в породе бигль.​

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
NCCD
Enfermedades
3 — 5 días

Аномалия глаз колли - это наследственное заболевание глаз. Оно связано с неправильным формированием структур глаза в период раннего развития, что впоследствии приводит к дефектам склеры, сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва. Аномалия глаз колли приводит к сегментарной или полной потерей зрения. Офтальмологическое обследование выявляет чрезмерную извитость сосудов сетчатки и недоразвитие сосудистой оболочки. Слой пигментного эпителия местами отсутствует. Лечения не существует

По имеющимся данным это заболевание имеет полигенный характер наследования. С этим может быть связана высокая вариабельность его клинических проявлений. Однако, как было обнаружено, что повышенный риск развития аномалии глаз колли ассоциирован с генетическим вариантом в гене NHEJ1.

Риск, связанный с этим генетическим вариантом, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах австралийская овчарка, бойкин-спаниель, бордер колли, колли, ланкаширский хилер, новошотландский ретривер, уиппет и шелти.

₽ 1 30000 (₽ 1 23500 по подписке *)
CEA
Enfermedades
3 — 5 días

Ахроматопсия (ACHM) или дневная слепота - это врожденное заболевание глаз. Оно может варьироваться по степени тяжести, но общей чертой всех пораженных собак является нарушение зрения при ярком солнечном свете. Больные собаки лучше видят в полумраке. Это связано с тем, что у больных животных происходит недоразвитие фоторцепторов-колбочек, важных для дневного зрения. Заболевание развивается в раннем возрасте: первые признаки заметны уже в 8-10 недель. Лечения не существует.

У разных пород ахроматопсия связана с мутациями в генах CNGA3 или CNGB3, которые играют важную роль в восприятии и передаче зрительных сигналов. Мутации в этих генах вызывают похожие нарушения зрения у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах немецкая овчарка (мутация CNGA3:c.C1270T), лабрадор ретривер (мутация CNGA3:c.1931_1933delTGG) и аляскинский маламут (полная потеря гена CNGB3)

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
ACHM-LR
Enfermedades
5 — 7 días

​Одно из наиболее распространенных наследственных заболеваний, связанных с проблемами свертывания крови. Симптомы заболевания схожи с гемофилией, в связи с чем болезнь Виллебранда иногда называют псевдогемофилией. Эта патология характеризуется недостаточностью в крови фактора Виллебранда - одного из белков, необходимых для адгезии (склеивания) тромбоцитов при свертывании крови с образованием тромба. При болезни Виллебранда могут наблюдаться спонтанные кровотечения и кровоизлияния, а также проблемы, связанные с повышенными кровопотерями при хирургических вмешательствах.  Как правило, vWD имеет наследственный характер, но также встречаются и приобретенные формы.​

Почти все случаи (по оценкам до 95%) заболевания фон Виллебранда у собак относятся к 1 типу. В этом случае мутация нарушает ген VWF (c.7437G>A), который кодирует фактор фон Виллебранда, приводя к снижению его функциональности и нарушению механизма свертывания крови.

Тип наследования vWD I-го типа: аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью. Это означает, что одного мутантного аллеля может быть достаточно для развития заболевания, но не у всех собак с одной или двумя копиями мутантного аллеля болезнь будет развиваться. Носители и гомозиготы по мутации будут передавать аллель заболевания потомству.

В группу риска попадают как гомозиготы по мутации в гене ген VWF (c.7437G>A), так и гетерозиготные носители этой мутации. В первом случае заболевание проявляется с вероятностью около 40%, во втором - около 20%.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
vWD1
Enfermedades
3 — 5 días

Болезнь Вильсона - это генетическое заболевание, при котором происходит накопление меди в печени. Количество меди постепенно растет и в конце концов достигает количества, опасного для жизни. У больной собаки развивается гепатит, переходящий в цирроз, что в итоге приводит к гибели животного. Анализ крови показывает повышенный уровень ALT, который является маркером многих заболеваний печени. Генетическое тестирование на это заболевание помогает как при дифференциальной диагностике, так и при подборе производителей.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
CT
Enfermedades
5 — 7 días

Врожденный миастенический синдром - наследственное нарушение нервно-мышечного соединения, приводящее к мышечной слабости и быстрой утомляемости, начиная с возраста нескольких недель. Щенки проявляют повышенную утомляемость и требуют отдыха буквально каждые несколько шагов. Заболевание не поддается лечению.

Врожденный миастенический синдром этого типа вызывается мутацией в гене CHRNE. Этот ген участвует в восприятии нервного сигнала мускулатурой, таким образом, обеспечивая нормальную передачу возбуждения от нервного окончания к мышцам. Нарушения этого гена у людей приводят к похожему заболеванию.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
CMS
Enfermedades
5 — 7 días
Lab Ad Banner

Гемофилия А - это наследственное заболевание, приводящее к нарушению свертываемости крови. Этот тип гемофилии связан с дефицитом фактора VIII - важного участника в процессе коагуляции крови. При этом заболевании появляются обширные гематомы в суставах и мягких тканях, происходят кровотечения из носа. Если не предпринимать мер предосторожности, то больное животное может погибнуть при получении травмы или при хирургическом вмешательстве.

Заболевание связано с мутацией в гене F8. Этот ген кодирует фактор свёртывания крови VIII, который образует комплекс с фактором Виллебранда. Недостаточность этого фактора приводит к нарушению коагуляцию крови и появлению гемофилии типа А. Дефекты в гене F8 приводят к развитию этого же заболевания и у человека.

Гемофилия А встречается во многих породах и передается как сцепленный с полом признак. В породе боксер заболевание связано с мутацией в гене F8 (c.1412C>G), а в породе бобтейл - с мутацией c.1786C>T в этом гене.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
F8-B
Enfermedades
5 — 7 días

Гемофилия B - это наследственное заболевание, приводящее к нарушению свертываемости крови. Этот тип гемофилии связан с дефицитом фактора IX - важного участника в процессе коагуляции крови. Заболевание приводит к сильным кровотечениям даже из небольших ран. Если не предпринимать мер предосторожности, больное животное может погибнуть при получении травмы или при хирургическом вмешательстве.

Заболевание связано с мутацией в гене F9, который кодирует фактор IX и играет важную роль в процессе свертывания крови. Нарушения этого гена приводят к развитию подобного заболевания у человека.

Гемофилия B встречается во многих породах и передается как рецессивный сцепленный с полом признак. В породе родезийский риджбек заболевание связано с мутацией c.731G>A в гене F9.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
F9
Enfermedades
5 — 7 días

Гиперурикозурия - наследственное заболевание мочевыделительной системы встречающееся у многих пород собак, связанное с нарушением метаболизма мочевой кислоты. В результате концентрация этого вещества повышается в крови и в моче и может приводить к формированию кристаллов или камней в мочевом пузыре. В случае образования камней собаки часто страдают от рецидивирующего воспаления мочевых путей, сопровождающегося частым, и затрудненным мочеиспусканием, наличием крови в моче. Состояние может усугубляться снижением аппетита, вялостью, рвотой и болью. Камни могут формироваться как у кобелей, так и у сук, но осложнения чаще наблюдаются у кобелей особенностей строения мужской мочеполовой системы. Состояние в некоторой степени может корректироваться специальной диетой. В случае необходимости проводят хирургическое удаление камней.

Заболевание связано с мутацией в гене SLC2A9, который играет роль в контроле концентрации мочевой кислоты в организме. Его нарушение связано с повышением уровня мочевой кислоты в моче и, соответственно, с увеличением риска развития мочекаменной болезни

Для HUU описан аутосомно-рецессивных характер наследования. Это означает, что болезнь будет развиваться только у собак, унаследовавших мутации от обоих родителей (мутированы оба аллеля гена SLC2A9). Такое состояние называют гомозиготным по HUU.  Встречается во многих породах

Все далматины страдают от HUU и являются гомозиготными по мутации HUU. Болееподробное изучение HUU показало, что заболевание может встречаться у собак самых разных пород. Данный факт свидетельствует о древности мутации HUU, которая, вероятно, возникла на ранних этапах селекции. Предполагается, что закрепление мутации HUU у далматинов связано с селекцией по окрасу, а именно – по форме пятен, характеризующих породу.

Особенно часто HUU встречается у таких пород, как бульдог, русский черный терьер, американский стаффордширский терьер, немецкая овчарка, ретриверы, большой мюнстерлендер.

Collie de la frontera Kelpie australiano Terrier sedoso australiano Heeler australiano Akita inu Bulldog alapaha Matón americano Malamute de Alaska Bulldog americano Perro de aguas americano Terrier americano sin pelo Cocker americano Foxhound americano Bulldog inglés Pastor de Anatolia (Kangal turco, Karabash) Boxer Cocker Spaniel Inglés Puntero inglés Terrier de juguete inglés (terrier de juguete) Perro sennenhund de Appenzell Sabueso afgano Affenpinscher Basenji Perro basset (basset) Pastor belga malinois Perro de montaña de Bernese Biewer Yorkshire Terrier (Biver York) Beagle Bichón frisé (francés) Sabueso Weimaraner (sabueso de Weimar) Euroasiático Dogo de Burdeos (mastín francés) Collie barbudo (pajarito, barbudo) Perro lobo buriato-mongol (hotosho, banhar) Boerboel sudafricano Briard (perro pastor francés) Bully Kutta (mastín paquistaní) Basset Grifón de Vendée Cárdigan de corgi galés Galgo húngaro (agar húngaro) Vizsla húngaro (sabueso húngaro) West Highland Terrier (terrier de las tierras altas) Pastor de Europa del Este Volkosob (perro lobo) Fox terrier liso Bull terrier (bola) Terrier de Bedlington Korthals de grifo Terrier dandi dinmont Jack Russell Terrier Cañada irlandesa de Imaal Terrier (Glens) Laika de Siberia Occidental Perro perdiguero de oro Perro lobo irlandés Terrier irlandés de trigo de pelo blando Setter irlandés rojo y blanco Setter irlandés rojo Perro de agua español Pastor belga tervuren Ca-de-bo (mastín mayor) Cavalier King Charles Spaniel Pastor Caucásico Cane-Corso Pinscher miniatura (pinscher miniatura) Keeshond (perra de lobo) Terrier de mojón Terrier azul de Kerry (Terrier azul irlandés) Perro crestado chino Chongqing (buldog chino) Perro de aguas Collie Komondor Cotón de Tuléar Perro Sin Pelo Mexicano (Xoloitzcuintle) Braco de pelo corto (braco alemán de pelo corto) Perro perdiguero revestido rizado Labrador retriever Dálmata Vidente Galgo italiano (Galgo italiano) Leonberger Lhasa Apso (Lhasa Apso) Pastor belga groenendael Perro maltés (maltés) Perro de salón ruso Spaniel bretón (británico) Mittelschnauzer (mittel, schnauzer mediano) Doguillo Perro guardián de Moscú Mastín napolitano (mastino) Pastor alemán Gran danés (gran danés) Pinscher alemán Perro de Pomerania aleman Perro perdiguero de pato de novo scotia Buhund noruego (Laika noruega) Sabueso noruego Terrier de Norwich (Terrier de Norwich) Terrier norfolk Terranova Spaniel de juguete continental (Papillon y Phalene) Pekinés Pomerania Spitz (zwergspitz, spitz miniatura) Priter Caniche Puli (perro de agua húngaro) Schnauzer gigante Ridgeback de Rodesia Rottweiler Borzoi ruso Perro faldero de color ruso Spaniel de caza ruso Juguete ruso (terrier de juguete) Terrier negro ruso Terrier de rata (Pied Piper Terrier) Saluki (galgo persa, perro gacela) Samoyedo (Samoyedo) San Bernardo Shiba-Inu (Shiba-Inu) Husky (husky siberiano) Terrier de Sealyham Terrier Escocés (Terrier Escocés) Pastor de Asia Central (Alabai) Staffordshire Bull Terrier Perro de aguas de Sussex Ridgeback tailandés Perro tejonero Pastor belga laekenois Perro de aguas tibetano Terrier tibetano Fox terrier de juguete Whippet (pequeño galgo inglés) Gampr (perro lobo armenio) Bulldog francés Laika de Siberia Oriental Schnauzer miniatura Chow chow Perro lobo checoslovaco Chihuahua Sharpei Sheltie (perro pastor escocés, collie miniatura) Shih Tzu (perro crisantemo) Schipperke (perro patrón, Schipperke) Setter escocés (Gordon Setter) Airedale Sabueso estonio Pastor del sur de Rusia Jagdterrier Barbilla japonesa Perro de Pomerania japones
₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
HUU
Enfermedades
3 — 5 días

Гипофизарная карликовость (DW) является следствием нарушения развития гипофиза - железы, связанной с регуляцией многих аспектов роста и развития организма. У собак, страдающих этим заболеванием, наблюдается снижение уровня гормона роста, тиреотропного гормона, пролактина и гонадотропинов. Наиболее характерными признаками гипофизарной карликовости является задержка роста, сохранение щенячьей шерсти и отсутствие остевых волос, а также двусторонняя симметричная алопеция.

Причиной этого заболевания является мутация в гене LHX3, который участвует в регуляции многих генов и необходим для развития гипофиза. У человека показана связь этого гена с комбинированной гипофизарной недостаточностью, имеющей сходные проявления с заболеванием у собак.

Заболевание имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. По существующим данным мутация в гене LHX3 встречается в породах немецкая овчарка (по опубликованным данным около 19% носителей) и в родственных породах, а также в породах чехословацкий влчак (около 21% носителей), волчья собака Сарлоса (около 31% носителей) и тибетский терьер.

₽ 2 00000 (₽ 1 90000 по подписке *)
DW
Enfermedades
5 — 7 días

Гликогеноз - это генетически обусловленное нарушение метаболизма гликогена - основной формы хранения глюкозы в организме животных. При этом заболевании гликоген накапливается в клетках мускулатуры и печени, но не может использоваться в качестве питательного вещества. Больные животные проявляют быструю утомляемость и долго восстанавливаются даже после небольших физических нагрузок. Могут случаться обмороки. Наблюдается атрофия мускулатуры, сонливость, увеличение размера печени. Клинические анализы показывают низкий уровень глюкозы в крови.

Гликогеноз IIIa типа связан с мутацией в гене ALG, который необходим для правильного метаболизма гликогена в обменных процессах. Мутации в этом гене вызывают сходное заболевание у человека.

Заболевание наследуется как аутосомно-рецессивный признак, встречается в породе курчавошерстный ретривер (согласно литературным данным 8,3% носителей).

₽ 2 00000 (₽ 1 90000 по подписке *)
GSDIIIa
Enfermedades
5 — 7 días

Глобоидно-клеточная лейкодистрофия - наследственное нейродегенеративное заболевание, которое нарушает обменные процессы в нервных клетках и вызывает накопление в них токсичных веществ. Из-за этого нарушается функционирование нейронов и их постепенное отмирание. Заболевание сопровождается дрожью, нарушением согласованности движений, ослаблением конечностей и другими неврологическими симптомами. Первые признаки проявляются в возрасте 1-3 месяцев и со временем усиливаются. Больных животных подвергают гуманной эвтаназии.

Заболевание вызывается мутацией в гене GALC (c.473A>C), который необходим для правильного метаболизма в нервных клетках. Нарушение функции этого гена у людей приводит к болезни Краббе, которая сопровождается похожими симптомами.

Болезнь Краббе передается как аутосомно-рецессивный признак и встречается в породах керн-терьер и вест-хайленд-уайт-терьер.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
GLD
Enfermedades
5 — 7 días

Спиноцеребеллярная атаксия с миокимией и/или судорогами (SCA/SAMS) - наследственное нейродегенеративное заболевание собак, при котором наблюдается нарушение согласованности движений, непроизвольные сокращения различных мышц и судороги. В некоторых источниках информации название этой болезни у бельгийских овчарок звучит как «Губчатая дегенерация с мозжечковой атаксией» (SDCA1).

Клинические признаки спиноцеребеллярной атаксии обычно начинают проявляться у щенков с двух месяцев. По мере взросления симптомы прогрессируют от тремора и шаткой походки до приступов судорог, которые усиливаются в стрессовой ситуации или при эмоциональном перевозбуждении. У собак породы бельгийская овчарка симптомы заметны уже с первого месяца, тремор и судороги более выраженные, часто щенки не могут встать на лапы из-за нарушения координации движений. У некоторых особей развивается глухота. Такая особенность в проявлении заболевания у данной породы связана с характерными губчатыми изменениями в ткани мозжечка. Лечения данной патологии не существует, обычно больные щенки подвергаются гуманной эвтаназии.

Риск развития данной патологии связан с мутацией в гене KCNJ10, отвечающем за обмен калия в глиальных клетках мозга.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Породы, у которых встречается данная патология: бельгийская овчарка, джек-рассел-терьер, гладкошерстный фокс-терьер, парсон-рассел-терьер, рассел терьер.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
SDCA 1
Enfermedades
5 — 7 días
Lab Ad Banner

Дегенеративная миелопатия - тяжелое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание спинного мозга, развивающееся во взрослом состоянии. Первые клинические признаки появляются, как правило, после 8 лет жизни. Заболевание начинается с раскоординации движений задних конечностей из-за нарушения двигательных нейронов. Со временем развивается мышечная слабость и паралич задних конечностей. Продолжительность болезни может превышать 3 года и постепенно распространяется на переднюю часть тела. Лечения не существует.

Повышенный риск развития дегенеративной миелопатии связан с мутациями в гене SOD1, который играет важную роль в нейтрализации токсичных продуктов клеточного метаболизма. Нарушение его функции, в первую очередь, затрагивает нервную систему, вызывая дегенерацию нейронов. У людей мутации в этом гене связаны с развитием бокового амиотрофического склероза.

Мутации в гене SOD1 наследуются по аутосомно-рецессивному типу и обладают неполной пенетрантностью. Во многих породах встречается мутация SOD1:c.118G>A, а в породе бернский зенненхунд была обнаружена еще одна мутация SOD1:c.52A>T, поэтому эту породу целесообразно тестировать на наличие обеих мутаций.

Collie de la frontera Kelpie australiano Terrier sedoso australiano Heeler australiano Akita inu Bulldog alapaha Matón americano Malamute de Alaska Bulldog americano Perro de aguas americano Terrier americano sin pelo Cocker americano Foxhound americano Bulldog inglés Pastor de Anatolia (Kangal turco, Karabash) Boxer Cocker Spaniel Inglés Puntero inglés Terrier de juguete inglés (terrier de juguete) Perro sennenhund de Appenzell Sabueso afgano Affenpinscher Basenji Perro basset (basset) Perro de montaña de Bernese Biewer Yorkshire Terrier (Biver York) Beagle Bichón frisé (francés) Sabueso Weimaraner (sabueso de Weimar) Euroasiático Dogo de Burdeos (mastín francés) Collie barbudo (pajarito, barbudo) Perro lobo buriato-mongol (hotosho, banhar) Boerboel sudafricano Briard (perro pastor francés) Bully Kutta (mastín paquistaní) Basset Grifón de Vendée Cárdigan de corgi galés Galgo húngaro (agar húngaro) Vizsla húngaro (sabueso húngaro) West Highland Terrier (terrier de las tierras altas) Pastor de Europa del Este Volkosob (perro lobo) Fox terrier liso Bull terrier (bola) Terrier de Bedlington Korthals de grifo Terrier dandi dinmont Jack Russell Terrier Cañada irlandesa de Imaal Terrier (Glens) Laika de Siberia Occidental Perro perdiguero de oro Perro lobo irlandés Terrier irlandés de trigo de pelo blando Setter irlandés rojo y blanco Setter irlandés rojo Perro de agua español Pastor belga tervuren Ca-de-bo (mastín mayor) Cavalier King Charles Spaniel Pastor Caucásico Cane-Corso Pinscher miniatura (pinscher miniatura) Keeshond (perra de lobo) Terrier de mojón Terrier azul de Kerry (Terrier azul irlandés) Perro crestado chino Chongqing (buldog chino) Perro de aguas Collie Komondor Cotón de Tuléar Perro Sin Pelo Mexicano (Xoloitzcuintle) Braco de pelo corto (braco alemán de pelo corto) Perro perdiguero revestido rizado Labrador retriever Vidente Galgo italiano (Galgo italiano) Leonberger Lhasa Apso (Lhasa Apso) Pastor belga groenendael Perro maltés (maltés) Perro de salón ruso Spaniel bretón (británico) Mittelschnauzer (mittel, schnauzer mediano) Doguillo Perro guardián de Moscú Mastín napolitano (mastino) Pastor alemán Gran danés (gran danés) Pinscher alemán Perro de Pomerania aleman Perro perdiguero de pato de novo scotia Buhund noruego (Laika noruega) Sabueso noruego Terrier de Norwich (Terrier de Norwich) Terrier norfolk Terranova Spaniel de juguete continental (Papillon y Phalene) Pekinés Pomerania Spitz (zwergspitz, spitz miniatura) Priter Caniche Puli (perro de agua húngaro) Schnauzer gigante Ridgeback de Rodesia Rottweiler Borzoi ruso Perro faldero de color ruso Spaniel de caza ruso Juguete ruso (terrier de juguete) Terrier negro ruso Terrier de rata (Pied Piper Terrier) Saluki (galgo persa, perro gacela) Samoyedo (Samoyedo) San Bernardo Shiba-Inu (Shiba-Inu) Husky (husky siberiano) Terrier de Sealyham Terrier Escocés (Terrier Escocés) Pastor de Asia Central (Alabai) Staffordshire Bull Terrier Perro de aguas de Sussex Ridgeback tailandés Perro tejonero Pastor belga laekenois Perro de aguas tibetano Terrier tibetano Fox terrier de juguete Whippet (pequeño galgo inglés) Gampr (perro lobo armenio) Bulldog francés Laika de Siberia Oriental Schnauzer miniatura Chow chow Perro lobo checoslovaco Chihuahua Sharpei Sheltie (perro pastor escocés, collie miniatura) Shih Tzu (perro crisantemo) Schipperke (perro patrón, Schipperke) Setter escocés (Gordon Setter) Airedale Sabueso estonio Pastor del sur de Rusia Jagdterrier Barbilla japonesa Perro de Pomerania japones
₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
DM
Enfermedades
3 — 5 días

Неонатальная дегенерация коры мозжечка (NCCD) - это наследственное нейродегенеративное заболевание, поражающее мозжечок - отдел мозга, отвечающий за равновесие, мышечный тонус и координацию движений. Заболевание вызывает нарушение функционирования мозжечка и вызывает раскоординированные неточные движения, потерю равновесия, тремор. Заболевание выявляется уже в возрасте 3-4 недель, когда щенок начинает самостоятельно передвигаться. Патолого-анатомические исследования выявляют у больных собак повсеместную дегенерацию клеток Пуркинье, играющих центральную роль в функционировании коры мозжечка.

Было обнаружено, что это заболевание вызывается мутацией в гене SPTBN2 c.5855..5862del. Мутации в этом гене вызывают аналогичные синдромы у человека и, по-видимому, связаны с нарушением градиента ионов натрия снаружи и внутри клеток Пуркинье.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Мутация SPTBN2 c.5855..5862del была обнаружена в породе бигль.

₽ 2 00000 (₽ 1 90000 по подписке *)
CCD
Enfermedades
5 — 7 días

Дентально-скелетно-ретинальная аномалия - наследственное заболевание, характеризующееся хрупкими, обесцвеченными, полупрозрачными зубами, непропорциональным ростом и прогрессирующей дегенерацией сетчатки, приводящей к потере зрения. Зубы имеют розовато-коричневатый оттенок и множественные дефекты эмали. Конечности укорочены и искривлены.

Заболевание связано с мутацией в гене MIA3 (c.3822+3_3822+4del). Этот ген играет важную роль в транспорте коллагена, предполагается, что он играет важную роль в формировании соединительных тканей, в том числе, в развитии и минерализации костей. Мутации в гене MIA3 вызывают похожие нарушения зубов и костей у людей.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характерна для породы кане-корсо.

₽ 1 90000 (₽ 1 80500 по подписке *)
DSRA
Enfermedades
5 — 7 días

Дерматомиозит - это аутоиммунное заболевание кожи и мышц, имеющее сильную генетическую составляющую. Клиническими признаками дерматомиозита у собак являются раздражение и шелушение кожи на морде, ушах, кончике хвоста и на костных выступах конечностей. Со временем могут развиться более обширное облысение и обширные кожные поражения, приводящие к рубцеванию кожи. Также при этом заболевании наблюдается мышечная слабость, проявляющаяся как атрофия мускулатуры головы, затруднение при глотании, характерная походка с высоким подниманием ног.

Заболевание ассоциировано с мутациями в трех разных генах:

PAN2 (g.627760G>A). Нарушения этого гена у мышей затрагивают иммунитет. При тестировании на это заболевание нормальный ген обозначается a, мутация, связанная с дерматомиозитом - A.

MAP3K7CL (c.383_392ACTCCACAAA>GACT). Этот малоизученный ген, который активен главным образом в лейкоцитах периферической крови. Он участвует в воспалительном ответе, а его нарушения приводят к ряду заболеваний, связанных с иммунитетом у разных организмов. При тестировании на это заболевание нормальный ген обозначается b, мутация, связанная с дерматомиозитом - B.

DLA-DRB1 (гаплотип DLA-DRB1*002:01). Это ген, являющийся важным игроком в формировании иммунного ответа. При тестировании на это заболевание нормальный ген обозначается c, мутация, связанная с дерматомиозитом - C. Разные комбинации этих мутаций связаны с разной степенью риска развития дерматомиозита:

Генотипы низкого риска (0-5%): aabbCC, aabbCc, AabbCC, AabbCc, aaBbCC, aaBbCc, AaBbCC, AaBbCc, aaBBCc

Генотипы среднего риска (33-50%): AAbbCC, AAbbCc, aaBBCC, AaBBCc, AABbCc

Генотипы высокого риска (90-100%): AABbCC, AaBBCC, AABBCC, AABBCc

Это заболевание с наибольшей частотой встречаются в породах колли и шелти.

₽ 2 60000 (₽ 2 47000 по подписке *)
DMS
Enfermedades
5 — 7 días

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
PK-BA
Enfermedades
5 — 7 días

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
PK-BG
Enfermedades
5 — 7 días

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
PK-WHWT
Enfermedades
5 — 7 días
Lab Ad Banner

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
PK-LR
Enfermedades
3 — 5 días

Недостаточность пируваткиназы (PK) - это наследственное заболевание крови, приводящее к хронической анемии, непереносимости физических нагрузок и приступам слабости. Анализ крови больного животного показывает наличие эритроцитов разных размеров, а также признаки их разрушения. Также наблюдается патологическое уплотнение костной ткани.

Это заболевание связано с мутацией в гене PKLR, отвечающем за наработку фермента пируваткиназы, который необходим для метаболических процессов в эритроцитах. Нарушения этого гена связаны с аналогичными болезнями у различных животных и у человека.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается в породах басенджи, вест хайленд уайт терьер, лабрадор ретривер, мопс и бигль.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
PK-P
Enfermedades
5 — 7 días

​Недостаточность фосфофрукокиназы VII - наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена веществ и расщепления гликогена - основного источника энергии для тела. Дефицит фосфофрукокиназы VII приводит к гемолизу, при котором разрушаются эритроциты, и впоследствии к анемии. У пораженных собак наблюдаются бледные десны, вялость, мышечные спазмы, желтуха.​

₽ 2 00000 (₽ 1 90000 по подписке *)
PFKD
Enfermedades
3 — 5 días

Злокачественная гипертермия – это генетическое заболевание, которое проявляется как быстрое, неконтролируемое повышение температуры тела у животных, вызываемое внешними раздражителями. Внешними стимулами могут быть психологический стресс (возбуждение, борьба за доминирование и т.д.), стресс от воздействия внешней среды (экстремальная жара, повышенная активность), другие стрессы, а также ряд медикаментозных препаратов. Чаще всего это анестетики (галотан, изофлуран и севофлуран) и деполяризующие миорелаксанты, такие как сукцинилхолин.

Клинические признаки заболевания включают экстремальную гипертермию, мышечные спазмы, тахикардию, тахипноэ, гипервентиляцию, колебания артериального давления, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз и остановку сердца. Приступы гипертермии могут вызывать гиперкарбию, рабдомиолиз, генерализованное сокращение скелетной мускулатуры, сердечную дисритмию, почечную недостаточность, диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию и смерть.

Лечение возможно введением препарата дантролен: от 0,2 до 3,0 мг/кг. Было показано, что этот релаксант скелетной мускулатуры очень эффективен при лечении острых приступов злокачественной гипертермии.

Профилактика возникновения приступов заключается в предотвращении попадания в стрессовые ситуации и нахождении животного в спокойной, прохладной окружающей среде.

Collie de la frontera Kelpie australiano Terrier sedoso australiano Heeler australiano Akita inu Bulldog alapaha Matón americano Malamute de Alaska Bulldog americano Perro de aguas americano Terrier americano sin pelo Cocker americano Foxhound americano Bulldog inglés Pastor de Anatolia (Kangal turco, Karabash) Boxer Cocker Spaniel Inglés Puntero inglés Terrier de juguete inglés (terrier de juguete) Perro sennenhund de Appenzell Sabueso afgano Affenpinscher Basenji Perro basset (basset) Pastor belga malinois Perro de montaña de Bernese Biewer Yorkshire Terrier (Biver York) Beagle Bichón frisé (francés) Sabueso Weimaraner (sabueso de Weimar) Euroasiático Dogo de Burdeos (mastín francés) Collie barbudo (pajarito, barbudo) Perro lobo buriato-mongol (hotosho, banhar) Boerboel sudafricano Briard (perro pastor francés) Bully Kutta (mastín paquistaní) Basset Grifón de Vendée Cárdigan de corgi galés Galgo húngaro (agar húngaro) Vizsla húngaro (sabueso húngaro) West Highland Terrier (terrier de las tierras altas) Pastor de Europa del Este Volkosob (perro lobo) Fox terrier liso Bull terrier (bola) Terrier de Bedlington Korthals de grifo Terrier dandi dinmont Jack Russell Terrier Cañada irlandesa de Imaal Terrier (Glens) Laika de Siberia Occidental Perro perdiguero de oro Perro lobo irlandés Terrier irlandés de trigo de pelo blando Setter irlandés rojo y blanco Setter irlandés rojo Perro de agua español Pastor belga tervuren Ca-de-bo (mastín mayor) Cavalier King Charles Spaniel Pastor Caucásico Cane-Corso Pinscher miniatura (pinscher miniatura) Keeshond (perra de lobo) Terrier de mojón Terrier azul de Kerry (Terrier azul irlandés) Perro crestado chino Chongqing (buldog chino) Perro de aguas Collie Komondor Cotón de Tuléar Perro Sin Pelo Mexicano (Xoloitzcuintle) Braco de pelo corto (braco alemán de pelo corto) Perro perdiguero revestido rizado Labrador retriever Vidente Galgo italiano (Galgo italiano) Leonberger Lhasa Apso (Lhasa Apso) Pastor belga groenendael Perro maltés (maltés) Perro de salón ruso Spaniel bretón (británico) Mittelschnauzer (mittel, schnauzer mediano) Doguillo Perro guardián de Moscú Mastín napolitano (mastino) Pastor alemán Gran danés (gran danés) Pinscher alemán Perro de Pomerania aleman Perro perdiguero de pato de novo scotia Buhund noruego (Laika noruega) Sabueso noruego Terrier de Norwich (Terrier de Norwich) Terrier norfolk Terranova Spaniel de juguete continental (Papillon y Phalene) Pekinés Pomerania Spitz (zwergspitz, spitz miniatura) Priter Caniche Puli (perro de agua húngaro) Schnauzer gigante Ridgeback de Rodesia Rottweiler Borzoi ruso Perro faldero de color ruso Spaniel de caza ruso Juguete ruso (terrier de juguete) Terrier negro ruso Terrier de rata (Pied Piper Terrier) Saluki (galgo persa, perro gacela) Samoyedo (Samoyedo) San Bernardo Shiba-Inu (Shiba-Inu) Husky (husky siberiano) Terrier de Sealyham Terrier Escocés (Terrier Escocés) Pastor de Asia Central (Alabai) Staffordshire Bull Terrier Perro de aguas de Sussex Ridgeback tailandés Perro tejonero Pastor belga laekenois Perro de aguas tibetano Terrier tibetano Fox terrier de juguete Whippet (pequeño galgo inglés) Gampr (perro lobo armenio) Bulldog francés Laika de Siberia Oriental Schnauzer miniatura Chow chow Perro lobo checoslovaco Chihuahua Sharpei Sheltie (perro pastor escocés, collie miniatura) Shih Tzu (perro crisantemo) Schipperke (perro patrón, Schipperke) Setter escocés (Gordon Setter) Airedale Sabueso estonio Pastor del sur de Rusia Jagdterrier Barbilla japonesa Perro de Pomerania japones
₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
MH
Enfermedades
3 — 5 días

Ихтиоз – общее название заболеваний кожи у животных и человека. У собак это наследственное заболевание встречается в породе золотистый ретривер и характеризуется шелушением кожи и появлением на коже и шерсти собаки крупных сухих чешуек и перхоти, а также потемнением и утолщением эпителия. Симптомы могут быть умеренными или тяжелыми. Заболевание не вызывает серьезных последствий для здоровья собаки, однако могут сильно ухудшать качество жизни. Больным собакам рекомендуется уход с использованием специальных шампуней, позволяющих улучшить состояние кожи собаки.

Причиной ихтиоза у золотистых ретриверов является мутация в гене PNPLA1, ответственном за липидный обмен в коже. Исследования показали, что мутации в этом гене вызывают ихтиоз и другие нарушения формирования кожи не только у собак, но и у человека, мышей и крыс. Согласно открытым данным, более 50% поголовья золотистых ретриверов в Европе могут являться носителями этой мутации.

Ихтиоз золотистых ретриверов наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется вариабельной экспрессивностью - генетически "больные" собаки могут как почти не проявлять признаков заболевания, так и быть в значительной степени подверженными его проявлениям.

₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
ICT
Enfermedades
5 — 7 días

Ихтиоз – общее название заболеваний кожи у животных и человека. У собак это наследственное заболевание встречается в породе золотистый ретривер и характеризуется шелушением кожи и появлением на коже и шерсти собаки крупных сухих чешуек и перхоти, а также потемнением и утолщением эпителия. Симптомы могут быть умеренными или тяжелыми. Заболевание не вызывает серьезных последствий для здоровья собаки, однако могут сильно ухудшать качество жизни. Больным собакам рекомендуется уход с использованием специальных шампуней, позволяющих улучшить состояние кожи собаки.

Причиной ихтиоза у золотистых ретриверов является мутация в гене PNPLA1, ответственном за липидный обмен в коже. Исследования показали, что мутации в этом гене вызывают ихтиоз и другие нарушения формирования кожи не только у собак, но и у человека, мышей и крыс. Согласно открытым данным, более 50% поголовья золотистых ретриверов в Европе могут являться носителями этой мутации.

Ихтиоз золотистых ретриверов наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется вариабельной экспрессивностью - генетически "больные" собаки могут как почти не проявлять признаков заболевания, так и быть в значительной степени подверженными его проявлениям.

₽ 1 30000 (₽ 1 23500 по подписке *)
ICHT
Enfermedades
5 — 7 días

Летальная системная патология. Щенки погибают после рождения или в возрасте до 8 недель. Клинически проявляется или внезапной смертью, или быстрым развитием самых различных симптомов – дыхательная недостаточность, анемичность слизистых оболочек, миопатии, неврологические нарушения различной степени выраженности, нарушения работы желудочно-кишечного тракта –рвота, понос. Лабораторные исследования крови выявляют лактоацидоз, гиперазотемию и гиперлипидемию, сидеробластную анемию (дефицит железа в эритроцитах, значительное снижение цветного показателя). Патологоанатомические изменения характерны для кардиомиопатии. 

Аутосомно-рецессивный тип наследования.


₽ 2 10000 (₽ 1 99500 по подписке *)
CJM
Enfermedades
5 — 7 días
Cima